Úloha CDK1 v řízení buněčného cyklu lidských embryonálních kmenových buněk.

Information

This project doesn't include Faculty of Science. It includes Faculty of Medicine. Official project website can be found on muni.cz.

Project Identification
MUNI/E/0118/2009
Project Period
10/2009 - 6/2010
Investor / Pogramme / Project type
Masaryk University
MU Faculty or unit
Faculty of Medicine

Lidské embryonální kmenové (hES) buňky jsou pluripotentní buňky derivované z embryoblastu
preimplantačních blastocyst, které mají schopnost udržet si svůj nediferencovaný potenciál a proliferují bez zřejmého limitu. Schopnost proliferace bez limitu a udržení pluripotentního stavu jsou úzce spjaty s regulací buněčného cyklu. Nedávné publikace ukazují na fakt, že řízení buněčného cyklu v hES buňkách je odlišné od regulace buněčného cyklu v somatických buňkách. Regulace buněčného cyklu u hES buněk je dosud velmi málo prostudována a není známo, jak buněčný cyklus ovlivňuje vlastnosti hES buněk.


V somatických buňkách je buněčný cyklus řízen postupnou aktivací cyklin dependentních kináz (CDK) v závislosti na průchodu jednotlivými fázemi buněčného cyklu. Tři kinázy z rodiny CDK (CDK2, CDK4 a CDK6) regulují průchod interfází, CDK1 reguluje průchod G2 fází a mitózou.


Naše preliminární data ukazují, že molekulární mechanismy, které jsou odpovědné za řízení buněčného cyklu v hES buňkách, se liší od mechanismů v somatických buňkách. Při poškození DNA se hES buňky akumulují v G1/S fázi buněčného cyklu, avšak nedochází k poklesu aktivity CDK2, která normálně řídí přechod mezi G1 a S fází. Dochází ale k poklesu aktivity CDK1, která v somatických buňkách řídí přechod z G2 fáze do mitózy. Uvedené skutečnosti naznačují, že CDK1 může hrát roli v řízení interfáze buněčného cyklu v hES buňkách.


Cílem navrhovaného projektu je přispět prostřednictvím odhalení funkce CDK1 k poznání mechanismu regulace buněčného cyklu v hES buňkách.

Publications

You are running an old browser version. We recommend updating your browser to its latest version.